מאמר זה מפרט את עיקרי פיזיקת ה-MRI אשר אחראים לאופן יצירת הסקנים ובניית תמונות ה-MRI השונות.
1. תכונות הפרוטונים ומשוואת לארמר
הפרוטונים הם חלקיקים בעלי מטען חיובי, בעלי ספין (זווית סיבוב כדוגמת סביבון) אשר מתנהגים כמו מגנטים קטנים. כל פרוטון מורכב משלושה קוורקים-שניים מסוג "מעלה" ואחד מסוג "מטה" אשר מוחזקים בעזרת הכוח המגנטי החזק.
באופן טבעי, ללא נוכחות כוח מגנטי, הפרוטונים יצביעו רנדומלית לכיוונים שונים. אם נשים את הפרוטונים בקירבת שדה מגנטי, אזי הם יטו להצביע לכיוון השדה המגנטי. מאחר שהפרוטונים כל הזמן זזים, הנטייה הזו די חלשה ובעצם רק 1 מתוך מיליון פרוטונים יצביעו לכיוון השדה המגנטי. מאחר שיש הרבה מאוד פרוטונים, בכל זאת מספר הפרוטונים המצביע לכיוון השדה המגנטי הוא גדול.
תכונה אחרת של הפרוטון היא הספין (Precption). הספין הוא תכונה קוונטית שחוקיה דומים לתנע הזוויתי של חלקיקים (תנע הוא תנועה, עוצמה ואילו בזוויתי הכוונה לסיבובי). אפשר לדמות את הפרוטון לסביבון. כאשר כוח הסביבון להסתובב במנח הורטיקלי שלו נחלשת, הוא מתחיל להסתובב באופן מעגלי בהשפעת כוח הכבידה עד שהוא נכנע לו ונשכב ללא תנועה. זוהי בדיוק צורת הספין. אם הפרוטונים לא ניצבים, לא בקו ישר עם השדה המגנטי, הם מסתובבים סביבו וזה מה שנותן את הסיגנל.
נוסחת לארמר היא תדירות הסיבוב של הפרוטונים כפונקציה של הכוח המגנטי אשר מראה שהיחס בין שני גדלים אלו הוא יחס ישר-משמע שככל שהכוח המגנטי גבוה יותר, כך תדירות הסיבוב של הפרוטונים גבוהה יותר. מעבר לכוח המגנטי ותדירות הסיבוב כוללת הנוסחה גם משתנה γ (האות היוונית גאמא) שזהו משתנה מספרי אשר אופייני לחומר שבו אנחנו מתעסקים (נקרא בלועזית- Gyro-Magnetic Ratio).
לסיכום- כאשר שמים פרוטונים בתוך שדה מגנטי נוצרת מגנטיזציה שבה הפרוטונים מסתובבים סביב הכוח המגנטי.
גלי הרדיו (RF-Radio Fulse) גורמים לפרוטונים לא להיות ישרים עם השדה המגנטי. ה-RF הוא, באופן בסיסי, כוח מגנטי אחר, כשתדירותו זהה לתדירות הפרוטונים (לפי נוסחת לארמר, כאשר הכוח המגנטי הוא חצי טסלה, הפרוטונים יסתובבו בתדירות של 21 מגההרץ וכך גם תדירות גל הרדיו). גלי הרדיו גורמים לפרוטונים לעבור להסתובב סביב הכוח המגנטי החדש- נסמן אותו כ- B1. את השדה המגנטי המרכזי נסמן כ- B0 .
ה-Flip Angle הוא הזווית שבה הפרוטונים משתנים מהמיקום הראשוני שלהם בתגובה ל- B1 , משמע לתגובה לגלי הרדיו. השליטה ב- Flip Angle נעשית על-ידי העלאת או הורדת הכוח של ה-RF. אם נעלה את הכוח המגנטי של ה-RF פי 2, נקבל Flip Angle כפול (ה- Flip Angle היא גם פונקציה של אורך גל הרדיו). ה- Flip Angle המשומש ב-MRI הוא של 900 ומכאן קל להגיע ל-0 45
(חצי כוח) ול-1800 (כוח כפול).
2. המגנטיזציה האורכית והרוחבית
קיימות שני מגנטיזציות. ישנה את המגנטיזציה הרוחבית אשר פועלת בכיוון רוחבי לכוח המגנט וישנה מגנטיזציה אורכית. אנחנו מסוגלים למדוד רק את המגנטיזציה הרוחבית ומה שאנחנו מודדים זה את הסיגנל שנוצר בכוהל על-ידי המגנטיזציה הרוחבית כשהפרוטונים מסתובבים סביב כשתדירות הסיגנל שיווצר תהיה בהתאם לתדירות סיבוב הספין לפי נוסחת לארמר.
הסיגנל בכוהל, המגנטיזציה הרוחבית, מדוכא במשך הזמן (הוא נחלש בפונקצית הזמן).
ה- *T2 (משמע T2 סטאר) שונה מה-T2 הרגיל בגלל שתי סיבות:
הראשונה היא בעקבות תנועה רנדומלית של אטומים מתנגשים שלא ניתן לשלוט בהם והשניה היא אי-הומוגניות של השדה המגנטי שלנו (ככל שהזמן גדול יותר, כך יש *T2 , מכיוון שבהתחלת המדידה, ההומוגניות לא משפיעה.
המגנטיזציה האורכית היא מגנטיזציה אשר מתבצעת בכיוון השדה המגנטי המרכזי (B0 ).
האיקרולבליום הוא מונח שמתייחס לפרוטון דנסטי בתמונת ה-MRI (בתרגום לעברית-סמיכות הפרוטונים, משמע כמה פרוטונים יש לנו). מתרחש תהליך שבו המגנטיזציה האורכית רוצה להשתוות לערך של האיקרולבריום בכמות של הפרוטון דנסטי, משמע בכמות של מספר הפרוטונים אשר מצביעים לכיוון מקור הכוח המגנטי.
אם המגנטיזציה לא שווה לאיקרולבריום, אז היא מנסה להשתוות לה. הזמן שלוקח לה לעשות זאת נקרא T1.
אם נעשה ניסוי, שבו ניקח כוס מים מלאה פרוטונים ונמדוד מיד את המגנטיזציה האורכית כאשר היא תחת שדה מגנטי, היא תהיה שווה ל-0. רק לאחר מספר שניות יגיעו הפרוטונים במים לערך של האיקרולבריום. ככל שנאריך בזמן אשר נקרא T1 , המגנטיזציה האורכית תתקרב לאיקרובליום.
T1 הוא הזמן שיקח לפרוטונים בכוס המים לפתח מגנטיזציה בכמות של 63% מהמכסימום של הסיגנל שאפשר להפיק. פעמיים T1 יתנו 86% מהמכסימום ואילו 3T1 יתנו 95% מהמכסימום.
אפשר להפוך את המגנטיזציה האורכית לשלילית על-ידי פולס של 0180 (היפוך כיוון הפרוטונים) ואז עדיין הפרוטונים ינסו להשתוות לאיקרובליום, אך ערכם יהיה שלילי.
המגנטיזציה הרוחבית באה ב- 900 ימינה לכיוון של השדה המגנטי המרכזי (B0 ). במצב הזה האיקרובליום שווה ל-0, מכיוון ששום פרוטון לא מצביע בכיוון השדה המגנטי המרכזי.
אם המגנטיזציה הרוחבית איננה 0, אזי המשמעות היא ש:
· הפרוטונים מסתובבים בתדירות לארמר.
· מדובר בדעיכת T2.
ההסבר לדעיכת ה-T2 הוא כזה: כאשר אנחנו שולחים גל רדיו של 900 , הפרוטונים זזים בזווית ימנית מהכוח המגנטי. אם נמדוד כעת את המגנטיזציה הרוחבית נקבל את כולה. אם נחכה שמן שמקביל ל-T2, אזי נראה 37% מהמגנטיזציה הרוחבית המכסימלית. לאחר שני פרקי זמן של T2, נקבל 14% מהמכסימום וכך הלאה. בסופו של דבר נגיע ל-0 (אין מגנטיזציה רוחבית), כיוון שאלו תנאי האיקרולבריום.
לסיכום- המגנטיזציה האורכית היא רצונם של הפרוטונים להצביע לכיוון השדה המגנטי והיא גודלת יחסית לזמן T1.
המגנטיזציה הרוחבית היא ירידת הערך של המגנטיזציה (דעיכת המגנטיזציה), משמע הפרוטונים שזזו ב-900 לכוח המרכזי, מנסים כעת לחזור לכיוון השדה המגנטי ובמשך הזמן שהם עושים זאת מתקיימת דעיכה. דעיכה זו נמדדת בזמן שנקרא T2 וזה מה שמודדים ב-MRI.
3. ספין אקו (SE)
ככל שנמשך זמן הסקן, כך הגיונית, האי-הומוגניות של השדה המגנטי גדלה ופוגעת באיכות התמונה (T2*). הספין אקו (SE) מצליח להימנע מכך.
חוסר ההומוגניות של הפרוטונים נגרמת מכיוון שהם נמצאים במיקומים שונים, במהירויות שונות וזאת בשל השפעות סביבתיות של הפרוטונים לידם ובגלל שהשדה המגנטי לא אחיד בכל מקום (המהירות הממוצעת היא כ-21-20 מגהרץ, אלא שהפרוטונים לא שווים לחלוטין במהירותם).
בספין אקו אנחנו שולחים גל רדיו של 1800 (גל רדיו בעל עוצמה שגורמת להטייה של 1800). גל הרדיו הזה גורם לכל הפרוטונים להטות את עצמם ולהסתובב סביבו. הוא בעצם יוצר תנועה שלילית של הפרוטונים. הפאזה של הפרוטונים לא השתנתה, רק כיוון תנועתם השתנה וכעת הם חוזרים אחורה, עד שהם מתכנסים שוב ביחד (הדבר דומה לקבוצת רצים, שלאחר יריית הפתיחה, הם צוברים הפרשים אחד מהשני בגלל כושר שונה ואז ניתנת להם הוראה לשוב לאחור, עד שהם נפגשים שוב בנקודת ההתחלה, מכיוון שמהירותם נשארת זהה).
לא תמיד מגיעים כל הפרוטונים לאותו מצב לאחר שליחת גל רדיו של 1800 וזאת מכל מיני גורמים סביבתיים (לכך הכוונה ב-T2 סטאר , ה-T2 האמיתי של העקומה-לפי דוגמת הריצה, אזי הספורטאים לא רצו חזרה באותה המהירות כמו שרצו הלוך ולכן יש להם הפרשים בהגעה לקו הזינוק).
הפופולאריות של הספיין אקו (T1SE, T2SE) נובעת מכך שהוא מונע את רוב הבעיות של חוסר ההומוגניות של השדה המגנטי.
בספיין אקו יש לנו פולס של 900 , פולס של 1800 . הסיגנל ממשיך לגדול לפי הזמן TE (Time Echo).
4. טכניקת המולטיסלייס, יצירת T1, T2, IR ו-PD (פרוטון דנסטי)
במכשירי ה-MRI של שנות ה-70, ה-TR היה ארוך כל כך עד שנדרשו 2 דקות ליצירת תמונה אחת. כיום, השימוש בטכניקת המולטיסלייס האיצה את העניין, מאחר שבזמן ההרפייה, מטפלים בחתכים אחרים (יש רק צורך לדאוג שה- 900
וה- 1800 ינתנו כל פעם לחתכים אחרים, על מנת לא להרוס את הריקברי של החתכים שכבר גורו-אפשר לעשות ב-TR של שניה אחת עד 25 חתכים. בחתך ה-26, המחשב מבקש להעלות את ה-TR).
מדוע משמיע ה-MRI רעשים? הסיבה לכך היא רעש פנימי חזק שנגרם בעקבות העברת זרמים בגרדיאנטים תחת סלילי המגנט. הגרדיאנטים רועדים בחוזקה ומשמיעים נקישות. ככל שהזרם בתוך הגרדיאנטים יהיה גדול יותר או ככל שעוצמת המגנט תהיה גדולה יתר, הרעש יהיה חזק יותר.
זמנים טיפוסיים ל-TE הם בין 5-100 מילישנייה ו-TR בין 100 מילשניה ל-5 שניות בסקנים של SE.
מכאן שעל-מנת ליצור סקן של פרוטון דנסטי, יש צורך ב-TR ארוך וב-TE קצר.
חשוב לזכור שהסיגנל שאנחנו מקבלים ב-MRI, הוא תוצאה של נוזלים (לא של עצם למשל).
על מנת ליצור סקן של T2, יש צורך להפוך ((1-e-TR/T1 לשווה ל-1 ולכן משתמשים ב-TR ארוך. מאידך את הפרוטון דנסטי קשה לבטל ולכן בתמונת T2 מעורב גם הפרוטון דנסטי (וכנ"ל בתמונת T1).
אם נבחר ב-TE קצר נקבל הרבה סיגנל, אבל מעט מאוד הבדלה (קונטרסט) בין הרקמות השונות בגלל שדעיכת ה-T2 לא התבטאה. אם ה-TE יהיה ארוך, הסיגנל יהיה קטן וה-SNR יהיה נמוך מאוד. לכן יש צורך להגיע לפשרה אשר מתגלמת ב-TE בינוני.
מכאן שעל מנת לקבל תמונת T2 טובה, יש צורך ב-TR ארוך וב-TE בינוני.
אם אנחנו עושים שימוש ב-900 וב- 1800 , אז אפשר לייצר תמונות של שני אקו (דאבל אקו), ולמרות זאת אין איבוד זמן רב. בהשלכה על אנלוגיית הרצים, כשהרצים צוברים מרחקים אחד מהשני, אנחנו נותנים פולס של 1800 , משמע מורים להם לחזור. כשהם חוצים את קו הזינוק, אנחנו מודדים TE ראשון ונותנים להם להמשיך לרוץ לאחר קו הזינוק. אז אנחנו נותנים שוב פולס של 1800 ומודדים שוב בקו הזינוק, כשהסיגנלים אחידים.
כאשר משתמשים ב-TE ו-TR בינוניים (60, 1000 מילישניה) נוצר סקן גרוע מכיוון שזה סקן שיכול להיחשב גם T1וגם T2, אם ב-T1 גידול נראה אחרת מ-T2, יש סיכוי שבסקן כזה, הגידול יראה אפור ולא קונטרסטי.
גם בסקנים של גרדיאנט אקו אפשר ליצור תמונת T1 טובה על-ידי שליטה על ה-Flip Angle ועל ה-TR. אם ניתן Flip Angle של 300, אזי ישאר בתמונה הרבה T1 וגם T2. הסיגנל יהיה שונה.
IR (Inversion recovery) הוא גם תמונה של T1 קונטרסט. אפשר לעשות IR עם SE וללא SE. IR עם SE משומש בפולסים של 1800, שהופכים את הפרוטונים להצביע לכיוון השני. ב-IR אנחנו מקבלים הבדלי T1 רבים יותר ב-IR מאשר ב-SE קונבנציונלי רגיל.
ב-IR עם SE נותנים פולס של 1800, מחכים זמן של T1 (Time Ricavery) וממשיך עם פולסים של 900 ו-1800.
ב-STIR, האטומים שמתחילים במינוס 1800 הם השליליים (התמונה הלבנה היא האמיתית). T1 ארוך יהיה בעצם השלילי (התמונה השחורה).
5. סקן ה-TSE ביחס ל-SE וה-K space
סקן ה-TSE או FSE (Fast Spin Echo) הומצא בשנת 1985 על-ידי יורגון אינג'. תהליך היישום שלו בשטח לקח יותר זמן.
ב-SE רגיל, כאשר אנחנו רוצים ליצור סקן של הרבה אקו (מולטי-אקו), אזי אנחנו נותנים פולס של 900 , לאחריו פולס של 1800 ועוד פולס של 1800 ועוד פולס של 1800 ועוד פולס של 1800 - סה"כ ארבעה אקו (ארבעהEcho Delay Images). כמובן שאנחנו רואים ירידה בבהירות התמונה בשל דעיכת ה-T2.
ב-TSE אנחנו עושים לכל חתך ארבעה אקו (אין צורך לחזור על החתך ארבעה פעמים). מכל חתך אנחנו לוקחים ארבעה מדידות (ארבעה Data Space). לכל אקו, משמע בין כל 1800, ה-Phaze Incoding משתנה. הדבר מקצר באופן ניכר את זמן הסקן ומונע את ירידת בהירות התמונה.
ארבעת התמונות יראו שונות מכיוון שיש להם T2 שונה (מבחינת האורך). ה-SE Factor יקבל ערך של 4 כאשר ישנם ארבעה פולסים של 1800 .
ה-K Space הוא האיזור שבו מתורגמים הנתונים לתמונות. ישנו את מרכז ה-
K Space ולאט לאט מתרחקים לשוליים. ככל שמתרחקים יותר לשוליים, התמונה נעשית מעורפלת יותר אבל הקונטרסט והבהירות של התמונה לא משתנים. הסיבה לכך היא שמרכז ה- K Space הוא איזור מגע גדול.
ה-Phaze Inconding הוא הקובע היכן תתורגם התמונה. תמונות עם תדירות גבוהה של ה- Phaze Incondingיימצאו במרכז ה- K Space.
אם ניקח TSE בעל שמונה אקויים, משמע 8 פעמים פולס של 1800 (טורבו פקטור של 8)-באקו הראשון נשתמש ב-Phaze Inconding קטן (תדירות נמוכה), משמע הנתונים ימצאו במרכז ה- K Spaceובאקו האחרון נשתמש ב-
Phaze Inconding גבוה (תדירות גבוהה), שולי ה- K Space- האם נקבל תמונת T1 קצר (Short T1Image) או תמונת T1 ארוך (Long T1 Image)
באקו הראשון?
התשובה היא שהתמונה תיראה ותושפע ממרכז ה- K Space, משמע היא תהייה בעלת Short T1 או TE קצר.
קצוות ה- K Space בעייתים מהסיבה הפשוטה שעד שמגיעים לקצוות, הסיגנל דועך ונעלם, כך שרקמות בעלות T2 קצר ייעלמו מהתמונה.
הסיגנל היחסי הסופי הוא פונקציה של Phaze Inconding ביחד עם דעיכת ה-T2. על מנת לקבל תמונה מושלמת, יש לנו צורך בסיגנל שווה מכל ה- Phaze Inconding, משמע, מכל התדירויות, אחרת נקבל תמונה מעורפלת.
בתמונה, אשר נבנה כשאנחנו אוספים את התדירויות הנמוכות של ה- Phaze Inconding בהתחלה ואת התדירויות הגבוהות של ה- Phaze Inconding בסוף, דעיכת ה-T2 תתרחש בקצוות ה- K Spaceוהתמונה תהייה בעלת אופי T2. חוץ מזה, כל רקמה בעלת T2 קצר לא תבוטא מכיוון שהסיגנל ידעך.
אם ניקח סקן שבו באקו הראשון יהיה Phaze Inconding גבוה ובאקו האחרון,
Phaze Inconding נמוך, האם התמונה שתיווצר תתאפיין ב-T2 ארוך או קצר?
התשובה היא שהתמונה תתאפיין ב-T2 ארוך, מכיוון שהאקו האחרון בא ממרכז ה- K Spaceולכן התמונה תראה כמו תמונת T2 (קצוות ה- K Space-
T2 קצר).
מכאן, שעל-ידי גודל ה- Phaze Inconding, אנחנו יכולים לקבוע אם האקו יהיה מוקדם (Late) או מאוחר (Early)- Phaze Inconding נמוך יגרום בסופו של דבר ל-Late Echo והפוך).
אפשר גם לשים במרכז ה-K-Space אקו בינוני ואז נקבל TE בינוני.
דבר נוסף שקשור ל-TSE הוא שהשומן בו יוצא בהיר יותר מאשר השומן בסקנים של SE. ה-TE ב-TSE ארוך יותר יחסית ל-TE ב-SE רגיל. המטרה היא לשפר את איכות התמונה (NSA).
הבדל נוסף בין TSE ל-SE הוא איסוף Early ו-Late אקו. ב-SE, הדבר לא צורך יותר זמן, בעוד שב-TSE, הוא כן צורך.
החיסכון בזמן, שבו הטורבו פקטור עולה מ-8-64, יכול להתבזבז בדרכים אחרות. אפשר לצמצם את זמן הסקן, אפשר להעלות את ה-NSA, אפשר להעלות את הקונטרסט על-ידי העלאת TR ו-TE ואפשר גם להעלות את הרזולוציה של התמונה.
אפשר לבצע TSE (או FSE) במכה אחת. פשוט אוספים את כל קווי
ה-K Space אחרי הפולס היחיד של 900 . ב-Single Shot של TSE לא מקבלים NSR גבוה. היתרון של ה- Single Shot הוא שאפשר לקבל תמונה סבירה בזמן קצר (דבר שהוא טוב לנבדקים אשר לא יכולים לשכב לאורך זמן).
הקונטרסט ב-TSE שונה במקצת מהקונטרס ב-SE. אפשר למשל לקחת את הדוגמה של השומן, אשר נראה בהיר יותר ב-TSE מאשר ב-SE.
יש הטוענים שהסיבה לכך היא T1 קצר שגורם לכך. לעניות דעתי, הדבר אינו נכון ומה שגורם לתופעה זו הוא הפולסים הרבים של ה-1800.
המשפט הנכון להגיד הוא לא שהשומן לבן ב-TSE, אלא שהשומן נראה שחור ב-SE קונבנציונלי. הסיבה לאיבוד הסיגנל ב-SE (T1, T2 ופרוטון דנסטי-PD)
היא הפרוטונים שנעים באיזורים הסמוכים לפרוטוני הסיגנל. ב-TSE הדבר לא קורה בגלל הפולסים הרבים של ה-1800.
כל סקן, גם אם הוא לא יהיה TSE, אם הוא יכלול הרבה פולסי 1800 , הוא יראה, כמו שצריך להיות, את השומן בהיר יותר.
רק אזכיר, שה-Turbo Factor הוא מספר הפולסים של 1800 לאחר ה-900 . ככל שהוא גדול יותר, כך יש צורך בפחות TR וזאת מכיוון שהאנרגיה לא דועכת (אלא נשארת יותר זמן בזכות שינוי הפאזה על-ידי הפולס של ה-1800 ). הבעיה שפולסי ה-1800 אינם בריאים לגוף האדם.
בנוסף, ל-TSE אין יכולת לזהות חומרים פרה-מגנטיים. כאשר יש דימום, מעורבים חומרים בדם שהם פרה-מגנטיים (כמו המוסידרין ודאקוהמוגלובין). בסקנים של SE נצבעים פתולגיות של דימומים או של כלי דם (למשל המנגיומה קברניוזית) בקו שחור סביבם בשל המגנטיות המסוימת של אותם חומרים בדם. ב-TSE אין את הרגישות הזו לחומרים המגנטיים ולכן עדיף לעשות סקנים של SE בפתולוגיות של כלי דם. גם זו פונקציה של פולסי 1800 .
במים, רוב הפרוטונים משחררים סיגנל. ישנם פרוטונים ממוליקולות גדולות אחרות (כמו למשל במיאלין) ששולחות סיגנל אך הוא דועך עד לזמן המדידה בגלל T2 מאוד קצר ולכן הם לא נראים.
קיימת תופעה של "העברת מגנטיזציה", אשר מתרחשת כאשר שולחים פולס רדיו בחוזק מסוים. מתרחשת אז תופעה של העברת אנרגיה מפרוטוני המים לפרוטוני המוליקולות הגדולות. הדבר אינו עוזר להגביר את הסיגנל של אותן מוליקולות גדולות (הפרוטונים שבהן) באופן שמאפשר לראות אותן, אבל הוא גורם לירידת הסיגנל של המים.
כיצד תופעה זו קשורה ל-TSE?
כפי שכבר ציינתי, ה-TSE עובד בצורה כזו שלחתך מסוים ראשון, לאחר נתינת פולס של 900 וסדרה של 1800 (בהתאם לערך הטורבו פקטור), מגיעה המדידה. בזמן שהפרוטונים בחתך הראשון עושים Recovery, ה- Phaze Inconding משתנה ועובר לחתך אחר (עובד על חתך אחר על מנת לחסוך בזמן). כאשר ה- Phaze Inconding עובר למיקום אחר, תדירות גל הרדיו שנשלח משתנה באופן מסוים (בסביבות ה- 6KHZ , אבל תמיד מדובר בטווח של גלי רדיו). התדירות שהשתנתה משפיעה באופן עקיף על החתך הראשון-לא על הפרוטונים שבמים אלא על המיקרומוליקולות, על הפרוטונים שבהם-לכן ישנה ירידה בסיגנל.
לסיכום, הסיגנל ב-TSE שונה מהסיגנל ב-SE רגיל בגלל ארבע סיבות:
1) דעיכת ה-T2 שמעלימה חלק מהסיגנל של הפרוטונים.
2) השומן, אשר נראה בהיר יותר ב-TSE.
3) העברת המגנטיזציה ב-TSE שפוגעת בסיגנל של רקמות מסוימות.
4) פגיעה ברגישות למתכות-TSE פחות רגיש לתוצרים מתכתיים שנוצרים בדימומים, בניגוד ל-SE. בהקשר לכך, אפשר להסיק שכאשר ישנו ארטיפקט מתכתי בלתי נמנע, התוצאות ב-TSE יהיו יותר טובות מאשר ב-SE, כיוון ש-TSE פחות רגיש למתכת.
6. STIR, FLAIR ודיכוי שומן
דוגמא לשני סקנים שימושיים ב-T1 קונטרסט של IR הם STIR ו- FLAIR.
ב- STIR (Short Time Inversion Recavery) נותנים פולס של 1800 וכל המגנטיזציה האורכית הופכת למגנטיזציה רוחבית. בסקן זה מנצלים את ה-T1 הקצר אשר קיים ברקמות השומן.
דיכוי השומן הוא לא מכסימלי מכיוון שלא כל השומן זהה (ההרכב של השומנים בגוף שונה מאיזור לאיזור ולכן יתכן שלא ידוכא לגמרי). מלבד זאת, פולס של 1800 איננו תמיד פולס של 1800 .
ה-STIR הוא פונקציה מועילה מאחר שהוא מדכא את השומן שבמצב אחר היה בוהק ומפריע.
מוטיב נוסף שקשור ל-STIR הוא שאם אנחנו עושים STIR לאחר הזרקת גדוליניום, נגרם קיצור של ה-T1 ויש סיכוי שאנחנו נמחוק תהליכים או פתולוגיות שברצוננו לראות.
רקמות השומן הן מקוצרי T1 ולכן ה-STIR מוחק אותו. תהליכים ופתולוגיות שהם גם קצרי T1, מתקצרים עוד יותר לאחר הזרקת גדוליניום והתוצאה יכולה להיות שגם הם יימחקו וייעלמו.
STIR ו- FLAIR דומים בטכניקה שלהם, רק שב-STIR מדוכא כל מה שיש לו T1 קצר וב-FLAIR מדוכא כל מה שיש לו T1 ארוך (למשל מים). הבעיה ב-FLAIR היא שישנם גידולים בעלי T1 ארוך, כמו לנוזל ה-csf, שאותו אנחנו רוצים לדכא. הפתרון הוא להשתמש ב-IR ארוך, משמע T1 ארוך מאוד ואז מדוכא ה-csf ואיתו גם התהליך. בעצם אז מדוכא ה-T1 לגמרי ואפשר להתבסס אז על ההבדלים ב-T2 בין ה-csf לתהליכים הפתולוגיים (למים יש T1 ארוך מאוד- csf, גידולים עם בצקות).
כאשר ה-IR ארוך מאוד ב-FLAIR, לעיתים ה-csf לא ידוכא. הסיבה לכך היא שה-csp מתחלף במשך הזמן הארוך (כמו הדם) ולכן הוא לא מדוכא (הוא מתחלף ב-csp טרי).
ב-FLAIR אפשר להבדיל בין אוטמים ישנים ( הרבה מים, מדוכאים יותר) מאוטמים חדשים (פחות מים). נוצרת בעיה כאשר ישנו תהליך פתולוגי עם T1 ארוך כמו ה-csp או המים.
ה-T1 ב-FLAIR תלוי בזמן ה-TR. כאשר יש TR ארוך, אז ה-T1 יהיה ארוך יותר (היחס בין TR ל-T1 הוא ישר).
לסיכום, בעיות ה-FLAIR הן:
1) csf שלא מדוכא מכיוון שהוא מתחלף.
2) תהליכים פתולוגיים עם T1 ארוך אשר עלולים להיות מדוכאים כמו ה-csp.
3) בגלל ה-T1 הארוך, אנחנו משתמשים ב-FSE, ולכן אין רגישות לחומרים מגנטיים-מתכתיים (הקיימים במקרה של דימומים).
ב-STIR אנחנו הופכים (1800) חתך ראשון, מחכים זמן T1 ומקבלים חתך ראשון. הופכים חתך שני, מחכים T1 ומקבלים חתך שני וכך הלאה.
ה-T1 ב-STIR הוא בסביבות 100-200 מילישניות-לכן אפשר לקבל ב-T1 הרבה חתכים (אפשר להוסיף ב-STIR יותר חתכים בלי שהזמן ישתנה).
ישנה כאן חוסר יעילות מסוימת, כיוון שגם כאשר ה-T1 הוא 2 שניות וגם כאשר הוא 8 שניות (לדוגמא), נקבל רק ארבעה חתכים בכל מקרה.
הפתרון לכך הוא להפוך קבוצה של חתכים ואז לקבל אותם ביחד (בזמן הקבלה של הסיגנל, קבוצה של חתכים אחרת נהפכת בפולס של 1800)-כך אפשר לקבל הרבה חתכים באותו הזמן.
© כל זכויות מאמר זה שמורות לעופר בן חורין, תדמיתן MRI. כל המעתיק יתבע לדין.
המאמר הנוכחי אינו כולל נוסחאות -המעונינים במאמר אשר כולל נוסחאות ללימוד עצמי בלבד
מוזמנים לשלוח אליי אימייל- offer-b@inter.net.il ולקבל את המאמר המלא.
© כל זכויות מאמר זה שמורות לעופר בן חורין, תדמיתן MRI. תואר שני במחקר התפתחותי-אונ' חיפה.
אימייל- href="mailto:offer-b@inter.net.iloffer-b@inter.net.il">">offer-b@inter.net.il, פלאפון- 050-5549987
לחצו כאן לאתר מידע בתחום ה-MRI
